輪狀病毒Elisa試劑盒發(fā)現(xiàn)在一些健康人的體內(nèi)，可能存在著微小的腫瘤。不過這些腫瘤并沒有形成新的血管，也沒有進一步的生長和發(fā)展。現(xiàn)在，科學家們?yōu)檫@一現(xiàn)象找到了原因。
腫瘤的發(fā)展需要形成新的血管，以便將充足的氧和營養(yǎng)物質運送到腫瘤細胞，支持其快速生長。Uppsala大學的研究團隊發(fā)現(xiàn)，一種新型的細胞通訊模式能夠抑制新血管形成，從而延緩腫瘤的生長。
細胞之間的通訊指導著它們的行為，例如細胞的生存、生長和移動。而腫瘤細胞與血管細胞的通訊，調(diào)控著腫瘤中的新血管形成，為腫瘤生長提供營養(yǎng)支持。生長因子VEGF是控制血管生成的一個重要因素。VEGF能夠結合到血管細胞表面的受體上，通過信號傳導決定新血管是否可以形成。
研究人員深入分析了VEGF的作用機制，他們發(fā)現(xiàn)還有另一個分子參與了細胞之間的通訊，這一分子被稱為NRP1。研究顯示，如果NRP1分子與VEGF受體出現(xiàn)在同一個細胞上，就會向細胞內(nèi)發(fā)出正信號，促進血管的生長。如果NRP1出現(xiàn)在旁邊的另一個細胞上（例如癌細胞），VEGF的結合就會鎖定其受體，不讓它向細胞內(nèi)發(fā)送正信號。
“我們將這種抑制性的信號傳遞，稱為反式通訊（trans communication）。研究顯示，反式通訊能夠抑制新血管的形成，延緩腫瘤的生長。如果這種反式通訊發(fā)生在腫瘤發(fā)展的早期，就能夠*抑制腫瘤的生長，”領導這項研究的Lena Claesson-Welsh教授說。
研究人員指出，反式通訊也可以發(fā)生在同類細胞之間。因此，輪狀病毒Elisa試劑盒要確保正常的血管生長和新血管形成，就必須避免血管細胞之間發(fā)生反式通訊。研究顯示，只要血管細胞之間存在NRP1水平的差異，就能夠避免反式通訊的發(fā)生。事實上研究團隊的確發(fā)現(xiàn)，在眼部血管的相鄰細胞中，存在著NRP1水平的天然波動。
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